IgA
Imunoglobuliny chrání lidské tělo proti pronikajícím patogenům a organismům. Imunoglobulin svou vazbou na antigen zahajuje jeho přímou neutralizaci, která pokračuje jeho předložením imunokompetentním buňkám, redukcí infekčnosti virů nebo rozvojem zánětlivé reakce.
IgA tvoří přibližně 10 – 15 % sérového imunoglobulinu. Sérový IgA se vyskytuje převážně jako monomer, pouze z 10 – 15 % jako dimer. Sekreční IgA, vyskytující se v slzách, potu, slinách, mléce, kolostru a gastrointestinálních a bronchiálních sekretech, je syntetizován zejména plazmatickými buňkami v gastrointestinálních a bronchiálních mukózních membránách a prsních mléčných žlázách. Indikace pro kvantifikaci sérového IgA: rekurentní infekce, zejména dolních cest dýchacích nebo gastrointestinálního traktu; anafylaktická reakce na transfuzi; diagnóza ataxie-telangiektázie; diferenciace M-složek u myelomu a hodnocení progrese IgA myelomu. Přibližně jeden z každých 700 bělochů má genetický deficit IgA. Přibližně u jedné čtvrtiny z nich se vyvinou protilátky anti-IgA, které představují riziko závažných anafylaktických reakcí na transfuzi plazmy nebo jiných krevních derivátů. Vrozený deficit IgA je pozorován také u ataxie-telangiektázie a u spojených poruch imunodeficitu. U jedinců s deficitem IgA se vyskytuje více revmatických poruch a lymfomů, než lze očekávat. Sekundární deficit IgA je pozorován u non-IgA mnohočetného myelomu, makroglobulinémie a nefrotického syndromu. Zvýšené hladiny IgA souvisejí se zvýšením hladin polyklonálních (ovlivněný nejen IgA) i monoklonálních protilátek. Ke zvýšení hladin polyklonálních protilátek dochází při chronickém jaterním onemocnění, chronických infekcích (zejména gastrointestinálního traktu a respiračního systému), neoplazii dolního gastrointestinálního traktu, zánětlivých onemocněních střev a autoimunitních onemocněních, jako je revmatoidní artritida. Hladiny monoklonálních protilátek jsou zvýšené při mnohočetném IgA myelomu a příležitostně u jiných lymfomů.
Normálním projevem infekce je nárůst hladin všech imunoglobulinů. IgA se účastní hlavně slizniční imunity. Vzrůst koncentrace IgA bývá projevem infekčního onemocnění kůže, střev, respiračního a renálního traktu. Zvýšené hodnoty jediného imunoglobulinu mohou být projevem proliferace maligních buněk produkujících imunoglobuliny (plazmatické buňky, plazmocytom). Deficience imunoglobulinů je způsobena ztrátou proteinů, dědičnou dispozicí nebo je sekundárním projevem lymfoidních malignit. Produkce IgA se rozvíjí pomalu a postupně v průběhu zrání imunitní soustavy, a proto jsou koncentrace u dětí nižší než u dospělých.
Vyšetření je indikováno u diagnostiky imunodeficiencí (deficit ve třídě IgA je nejčastější) a u substituční terapie imunoglobuliny, u chronických zánětlivých onemocnění, u jaterních chorob, tyreoiditidy, u podávání antikoncepce.
g/l
Pracovní dny
Pracovní dny
Do 4hodin od doručení materiálu do laboratoře
Není statimové vyšetření
Dle typu materiálu pro laboratorní stanovení – kapitola C8 – Odběr
materiálu Laboratorní příručky
venózní krev
5 ml
sérum, plazma
100 µl
neuvádí se
8 hod
7 dnů
při -40°C maximálně 60 dnů
na vyžádání v laboratoři
0,03 g/l
Interferuje hemoglobin, triacylglyceroly a bilirubin
Falešně nízké výsledky v důsledku nadbytku antigenu pro IgA nad 120g/l; zkřířená reakce mezi IgG či IgM neprobíhá.
| Věk | Pohlaví | Referenční rozmezí |
|---|---|---|
| 0 - 3 měsíce | bez rozlišení | 0.01 - 0.34 [g/l] |
| 3 měsíce - 1 rok | bez rozlišení | 0.08 - 0.91 [g/l] |
| 1 rok - 12 let | žena | 0.21 - 2.82 [g/l] |
| muž | 0.21 - 2.91 [g/l] | |
| 12 let - 60 let | žena | 0.65 - 4.21 [g/l] |
| muž | 0.63 - 4.84 [g/l] | |
| 60 let - 99 let a starší | žena | 0.69 - 5.17 [g/l] |
| muž | 1.01 - 6.45 [g/l] |
Normálním projevem infekce je nárůst hladin všech imunoglobulinů. IgA se účastní hlavně slizniční imunity. Zvýšení koncentrace IgA bývá projevem infekčního onemocnění kůže, střev, respiračního a renálního traktu. Zvýšené hodnoty jediného imunoglobulinu mohou být projevem proliferace maligních buněk produkujících imunoglobuliny (plazmatické buňky, plazmocytom). Deficit imunoglobulinů je způsoben ztrátou proteinů, dědičnou dispozicí nebo je sekundárním projevem lymfoidních malignit. Produkce IgA se rozvíjí pomalu a postupně v průběhu zrání imunitní soustavy, a proto koncentrace u dětí jsou nižší než u dospělých.
Neuvedeno
SOP_KIA001